غيبوبة أرتفاع ألأسموزية اللاكيتوني لمرضى السكر

http://www.felixnews.com/upload/felix-15938.jpg

غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني (بالإنجليزية:Nonketotic hyperosmolar coma), هو نوع من الغيبوبه لمرضى السكري المرتبطه بارتفاع معدل الوفيات في مرض السكري من النوع 2. المصطلح المفضل استخدامه من قِبل الجمعية الأمريكية لمرض السكري هو حالة أرتفاع سكر الدم اللاكيتونية hyperosmolar nonketotic state (HNS). أسماء أخرى شائعه الاستخدام هي:
• hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma (HHNKC).[1]
• hyperosmotic non-ketotic acidosis واختصارها (HONK).

غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني تشير إلى مضاعفة أيضية metabolic complication حادة لمرض السكر يميزها ضعف الحالة العقلية, وزيادة أسموزية مصل الدم plasma osmolality عند مريض أرتفاع سكر الدم hyperglycemia, وهي تشمل أسمولالية مصل الدم أكثر من 320 مللي أسمول / كجم, ومستوى سكر جلوكوز بالدم أكثر من 600 مللي جرام / 100 مللي دم, وجفاف, مع عدم وجود حماض كيتوني, ورقم هيدروجيني 7.3 أو أكثر, وبيكربونات أكثر من 15 مللي مكافئ / لتر, وغياب فرط كيتون الجسم.

وغيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني تكون أول ما يحدث من أعراض وعلامات لمريض السكر عند نحو 30–40% من المرضى, وتحدث غالبية الحالات عند مريض النوع الثاني من السكر, الذي يميزه مقاومة عمل الأنسولين, وإفراز معيب للأنسولين, كما أشارت التقارير إلى حدوثه عند مرضى النوع الأول من السكر الذين يحدث لهم حماض أيضي بصورة أكثر شيوعا, وقد تحدث غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني والحماض الكيتوني عند نفس الشخص, وذلك حيث أن كلا من الحالتين هم نتاج عدم التحكم في مستوي السكر في الدم مع اختلاف بينهما في شدة الجفاف والحماض acidosis.

تولد المرض

• تحدث غيبوبة أرتفاع الأسموزية اللاكيتوني بسبب نقص الأنسولين.
• قد يحدث نقص الأنسولين بسبب مقاومة عمل الأنسولين, أو عدم تزود الجسم بالأنسولين الكافي سواء من داخل الجسم endogenously, أو من خارج الجسم exogenously.
• السمنة هي أكثر الأسباب شيوعا لحدوث مقاومة لعمل الأنسولين.
• الحمل يشكل أحد أسباب مقاومة عمل الأنسولين بسبب تأثير هرمونات المشيمة على الأم.
• ارتفاع مستوى الكورتيزول, والجلوكاجون, وهرمون النمو, والإبينفرين (الأربعة هرمونات الرئيسية التنظيمية المضادة) يسبب مقاومة لعمل الأنسولين, ويزيد مستوى هذه الهرمونات أثناء الأمراض الحادة (مثل العدوى الشديدة, واحتشاء عضلة القلب, والتهاب البنكرياس), أو الضغوط (مثل الجراحة, والأمراض النفسية الشديدة, والكدمات المتعددة), بالإضافة إلى ذلك فإن الأمراض التي تسبب زيادة هذه الهرمونات (مثل ورم القواتم pheochromocytoma, والورم الجلوكاجوني glucagonoma, والعرطلة acromegaly (ضخامة النهايات), ومتلازمة كوشينج cushing syndrome تشمل أيضا مقاومة عمل الأنسولين.
• التغذية بالحقن parenteral nutrition, وتناول بعض الأدوية مثل مستحضرات القشراني السكري glucocorticoid, والرتين إيه Retin-A, وبعض مضادات الفيروسات, ومضادات الذهان antipsychotics, والسيكلوسبورين cyclosporine, والعوامل الأخرى المثبطة للمناعة تسبب مقاومة الأنسولين.
• نقص الأنسولين يكون بسبب تحطم خلايا بيتا لجزر البنكرياس بالمناعة الذاتية autoimmune destruction, وفي النوع الثاني نتيجة عيب في المرحلة الأولى لإطلاق الأنسولين, والتي تؤدي إلى نقص نسبي للأنسولين relative insulinopenia.
• الإفراز المعيب للأنسولين عند المريض بالنوع الثاني من السكر ينتج عن التأثير المباشر السام لسكر الجلوكوز على خلايا بيتا بجزر البنكرياس.
• العديد من المرضى الذين يعالجون بالأنسولين يحدث لهم نقص نسبي للأنسولين عند الفشل في ضبط جرعة الأنسولين أثناء فترات المرض والضغوط.
• الأنسجة الحساسة للأنسولين تتناول في الحالة الطبيعية سكر الجلوكوز أثناء الوجبات عند تنبيه ارتفاع السكر الناتج عن تناول المواد الكربوهيدراتية لإفراز الأنسولين.
• الأنسولين الذي يتم إفرازه يثبط إفراز الجلوكاجون من جزر البنكرياس, ونسبة الأنسولين إلى الجلوكاجون تصبح مرتفعة نسبيا, وارتفاع نسبة الأنسولين إلى الجلوكاجون يزيد من تخزين سكر الجلوكوز بالكبد والعضلات على شكل جليكوجين, ويزيد أيضا تكون الشحوم بالخلايا الشحمية.
• انتقال سكر الجلوكوز عبر جدار الخلايا بالأنسجة الحساسة للأنسولين يدفع البوتاسيوم داخل هذه الخلايا.
• ارتفاع نسبة الأنسولين إلى الجلوكاجون أثناء الوجبات يزيد من تناول العضلات للأحماض الأمينية.
• بين الوجبات لا يحدث تنبيه لإفراز الأنسولين, ويتوقف تثبيط إفراز الجلوكاجون بجزر البنكرياس, ويرتفع مستوى الجلوكاجون بمصل الدم, ويسبب ذلك انخفاض نسبة الأنسولين إلى الجلوكاجون بمصل الدم, ونتيجة لهذا الانخفاض يتحلل الجليكوجين بالكبد والعضلات, كما يستحدث السكر بالكبد بهدف الاحتفاظ بمستوى السكر الطبيعي بمصل الدم, كما يحفز أيضا انخفاض نسبة الأنسولين إلى الجلوكاجون تحلل الشحوم وتكون أجسام كيتونية ketone bodies بواسطة الكبد.
• عند غياب النشاط الكافي للأنسولين يحدث أرتفاع سكر بالدم, ويحدث نقص لاستخدام سكر الجلوكوز بأنسجة الجسم والتي تشمل العضلات والخلايا الشحمية, ويصبح سكر الجلوكوز غير قابل للتخزين على شكل جليكوجين بالكبد والعضلات, ويزيد استحداث الجلوكوز بخلايا الكبد تحت تأثير الجليكوجين, وتسبب زيادة تركيز سكر الجلوكوز بمصل الدم مزيد من ضعف إفراز الأنسولين بواسطة خلايا بيتا بجزر البنكرياس.
• في الأحوال الطبيعية يعاد امتصاص السكر المرشح filtered بالكلى, ولكن عند وصول مستوى السكر إلى 180 مللي جرام / 100مللي دم تقريبا لا يمكن إعادة امتصاص سكر الجلوكوز, ويحدث إدرار بول تناضحي osmotic diuresis ونقص بالماء والمعادن بالجسم, وعند حدوث مزيد من زيادة مستوى السكر يحدث نقص بحجم الدم.
• يسبب أرتفاع سكر الدم وزيادة تركيز بروتينات الدم الذي يعقب فقدان الماء من الدم أرتفاع أسموزية الدم, وتنبه هذه الحالة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول والذي يحسن من فقدان الماء عن طريق الكلى, كما ينبه أرتفاع الأسمولية العطش.
• وجود حالة من أرتفاع سكر الدم و أرتفاع الأسمولية - عند عدم تعويض فقد الماء عن طريق تناول الماء بالفم - يسبب نقص حجم الدم عقب حدوث الجفاف, ونقص حجم الدم يسبب ضعف تروية الأنسجة, ويسبب ضعف تروية الأنسجة حدوث غيبوبة كمرحلة نهائية أرتفاع سكر الدم عندما يحدث خلل شديد بالأملاح بجانب انخفاض ضغط الدم, وتسبب حالات مثل الإسهال أو حدوث حرق مزيد من أرتفاع الأسموزية وانخفاض ضغط الدم.
• في الحالات الشديدة من الجفاف و أرتفاع الأسمولية يحدث انخفاض لضغط الدم وقلة لإفراز البول oliguria مما يسبب منع أكثر لإفراز سكر الجلوكوز من الكلى, ويحدث تفاقم ب أرتفاع سكر الدم

انتشار المرض
• تحدث غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني لمريض واحد من كل 150 مريض بالسكر.
• متوسط العمر عند حدوث المرض هو 60 عام, وقد يحدث المرض أيضا لصغار السن.
• يزيد من حدوث المرض أمرض مصاحبة تمنع تناول الماء الكافي بالفم مثل عدم القدرة على الحركة, وتقدم العمر, والضعف, والخرف.
الاعتلالات والوفيات
• تصل نسبة الوفيات لحالات غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتوني 14-58%.
• تساهم عوامل تقدم السن, والأمراض المصاحبة, وشدة الخلل الأيضي, وخاصة الجفاف في التسبب في نسبة الوفيات المرتفعة.
• التأخر في التشخيص وتقديم العلاج الفعال يساهم في التسبب في حدوث الوفيات.

• قد تحدث ودمة بالمخ بسبب التخفيض السريع لسكر الدم أثناء العلاج.
• متلازمة ضيق التنفس عند البالغين أثناء العلاج وتصحيح فرط السكر بالدم وفرط الأسمولية.

• قد تتكون جلطات مثل الجلطات بالمخ أو شرايين القلب أو الشريان الرئوي بسب الجفاف وزيادة لزوجة الدم.
الأعراض والعلامات
• تغير بالحالة العقلية.
• عمل فحص لسكر الدم باستخدام الأشرطة هو أول ما يمكن عمله لتقييم حالة المريض.
• قد يكشف التاريخ المرضى عن وجود أمراض مصاحبة أو عدم امتثال مريض السكر للعلاج بالأدوية المخفضة للسكر بالدم.
• غيبوبة أرتفاع الأسمولية اللاكيتوني تنشأ على مدى أيام إلى أسابيع على خلاف الحماض الكيتوني السكري الذي ينشأ على مدى أيام قليلة.
• العطش المتزايد, مع كثرة التبول, ونقص الوزن.
• توجد بجسم المريض آثار حقن الأنسولين بالجلد وآثار أخذ عينات دم للفحص, وقد توجد بملابسه بطاقة أو سوار أو سلسلة تفيد تلقيه لعلاج مرض السكر.
• قد يوجد سمنة, أو شواك أسود acanthosis nigricans, أو اعتلال بشبكية العين أثناء فحص قاع العين.
• يقيم الأطباء درجة الجفاف أثناء الفحص.
• فحص الجهاز العصبي قد يكشف عن وجود علامات لتأثر الجهاز العصبي مثل التشنجات, أو تغير بردود أفعال أوتار العضلات, أو انحراف بالعين وغيرها من العلامات التي تستجيب للعلاج عندما يكون السبب في حدوثها هو غيبوبة أرتفاع الأسمولية اللاكيتوني.